Endometrial hyperplastiske prosesser er i alle aldre, men maksimal frekvens av sykdommer observeres i perioden av perimenopause. I utviklingen av sykdommen spilles en viktig rolle av en ugunstig miljøsituasjon, en økning i antall kroniske somatiske sykdommer, hormonelle lidelser og en nedgang i immunitet.
Innhold
Endometrial hyperplastiske prosesser er mulige i alle aldre, men deres frekvens øker betydelig av perioden av perimenopausen. Økningen i forekomsten av hyperplastiske prosesser av endometrie er forbundet med en økning i forventet levetid og med ugunstige miljøforhold, en økning i antall kroniske somatiske sykdommer og en nedgang i immunitet hos kvinner.
Mekanisme for forekomsten av sykdommen
Endometrium er målorganet for sexhormoner på grunn av tilstedeværelsen av spesifikke reseptorer i den. Balansert hormonell innvirkning gjennom cytoplasmatiske og kjernefysiske reseptorer gir fysiologiske sykliske transformasjoner av livmorslimhinnen. Overtredelse av hormonell status kan føre til endring i veksten og differensiering av endometrial-celleelementer og medføre utviklingen av hyperplastiske prosesser.
Det ledende stedet i patogenesen av endometrium-hyperplastiske prosessene er gitt til en relativ eller absolutt økning i østrogenivå, fravær eller utilstrekkelig anti-østrogen påvirkning av progesteron. Årsaker til hyperstream:
- Anovulasjon på grunn av utholdenhet eller atresia-follikler
- Hyperplastiske prosesser i eggstokkene eller haster-ikke-eggstokkende svulster (stromal hyperplasi, hytte, granulater, svulst, celletumorer og t.D.)
- Brudd på gonadotropiske funksjonen til hypofysen
- Hyperplasi av binyren cortex
- Feil bruk av hormonelle legemidler (østrogener, anti-østrogener)
Imidlertid kan Endometrium-hyperplastiske prosessene utvikle seg og med uforstyrrede hormonelle forhold. I utviklingen av slike patologiske prosesser blir den ledende rollen gitt til forstyrrelser i vevsmottaket. Infeksiøse inflammatoriske endringer i endometriene kan føre til utvikling av endometrial hyperplastiske prosesser hos 30% av pasientene.
I patogenesen av endometrial hyperplastiske prosesser okkuperer utveksling og endokrine lidelser også:
- Endringer i fettutveksling
- Brudd på metabolisme av kjønnshormoner i patologien til hepatobiliære systemet og mage-tarmkanalen
- Redusere immunitet
- Skjoldbruskkjertelforstyrrelser
Endometrial Hyperplasia Development Options
Jeg.I. Bokman legger frem konseptet med to patogenetiske utførelser av endometrial hyperplastiske prosesser. Det første alternativet er preget av en rekke og dybde av hyperastrose i kombinasjon med forstyrrelser av fett og karbohydratmetabolisme og manifesterer seg i årlig uterinblødning, infertilitet, sen forekomst av overgangsalderen, ovariehyperplasi, i kombinasjon med fminisering av eggstokkene og polycystisk ovariesyndrom. Ofte er det momas og diffus endometrial hyperplasi, mot bakgrunnen av hvilke polypper forekommer, foci av atypisk hyperplasi av endometrial og kreft. Utvekslingsforstyrrelser fører til fedme, hyperlipidemi og diabetes.
Med en andre patogenetisk versjon, uttrykkes disse endokrine-utvekslingsforstyrrelsene i fuzzy eller generelt fraværende; Fibrose Stroma Ovarian kombinerer med en normal struktur eller endometrial atrofi, med advent av polypper, fokal hyperplasi (inkludert atypisk) og endometrial kreft.
I de senere år har et komplekst system med faktorer som er involvert i cellulær regulering blitt avslørt, og ideene om intercellulær interaksjon og intracellulære prosesser i hormonavhengige vev har blitt utvidet. Så, det ble etablert at i reguleringen av den proliferative aktiviteten til endometrialceller, sammen med østrogen, er et antall biologisk aktive forbindelser involvert (polypeptidvekstfaktorer, cytokiner, arakidonsyre metabolitter), så vel som immunitetssystemet. I reguleringen av prosessene av vevshomeostase og patogenesen av proliferative sykdommer, tilhører en viktig rolle ikke bare økningen i celleproliferasjon, men også et brudd på reguleringen av celledød (apoptose). Motstanden til endometrialceller til den programmerte celledød (apoptose) fører til akkumulering av modifiserte og overdreven prolifererende celler, som er preget av neoplastiske endringer i endometrial. Hyperplastiske endringer blir vanligvis utsatt for det funksjonelle laget av endometrial, mye mindre ofte - basal.
Således er den patologiske transformasjonen av endometriumet en kompleks biologisk prosess, som påvirker alle koblingene til den neurohumorale reguleringen av en kvinnes kropp.
