Aukoimmun-skjoldbruskbetennelse er en av de vanligste skjoldbruskesykdommene. Overtredelse av denne lille kjertelen er i stand til å trekke seg fra hele organismen. Derfor er det totale forholdet og menneskets helse avhengig av rettidig diagnose og behandling av denne sykdommen.
Innhold
En autoimmun skjoldbruskbetennelse er en av de vanligste skjoldbruskesykdommene i vår tid. Om lag 50% av alle kvinner fra 30 til 50 år lider av autoimmun skjoldbruskbetennelse, og i noen regioner kommer denne indikatoren til 85%.
Grunnleggende begreper om autoimmun skjoldbrusk
En autoimmun-skjoldroiditt er en kronisk sykdom i skjoldbruskkjertelen, karakterisert ved autoimmun betennelse, ofte utfall i hypothyroidisme.
Aukimmun-skjoldbruskbetennelse ble først beskrevet av den japanske kirurgen Dr. Hashimoto i 1912. Derfor navnet på sykdommen - Tireoitel Hashimoto, Hashimoto sykdom, Zob Hashimoto.
Hva begrepet betyr «Aukoimmunne»? Dette betyr at aggressiviteten til immunsystemet, normen utvises i forhold til andres celler, er rettet mot dets («Auto» - meg selv). I dette tilfellet, mot cellene i skjoldbruskkjertelen, thyrocytter.
Mekanismer for utviklingen av sykdommen
Mekanismen for immunaggregat er svært komplisert, men prøver fortsatt å forklare dette fenomenet.
For å forstå det foran det eller noen andre, har immunsystemet lært å gjenkjenne forskjellige proteiner hvorfra enhver levende celle består. Utvikling av proteiner er engasjert i en immuncelle kalt makrofag. Macrofag kontakter med forskjellige celler, noe som resulterer i anerkjennelse.
Etter å ha forstått med hvem den handler, rapporterer makrofag til sine kamerater for immuniteten til T-lymfocytter. T-lymfocytter er forskjellige. Det er viktig for oss å kjenne to typer T-celler: T-hjelpere, som tillater aggresjon og t-suppressorer, som tvert imot er forbudt. Hvis tillatelsen til å angripe er hentet fra T-hjelpere, kommer laget «i tropper» - NK-celler, t-killers, makrofager. Disse cellene dreper en fremmed, direkte å kontakte ham. I dette tilfellet produseres interferranene, interleukiner, aktive former for oksygen og andre aggressive stoffer.
Blant «immunforsvar» Det er et annet skuespillende ansikt. Det er i lymfocytter. Deres hovedforskjell er at de er som svar på fremmede proteiner (antigener) kan produsere antistoffer. Antistoffer er svært spesifikke for antigener, og bare forbundet med dem. Så snart prosessen med å binde et antistoff med et antigen i en utenlandsk cellemembran, dannes et immunkompleks. Dette øyeblikket er et signal for å aktivere et spesielt aggressivt immunitetssystem - komplementsystemer.
I forhold til autoimmun skjoldroidititt kan det sies at sykdommen utvikler seg på grunn av den kjennetegn. Det vil si dets protein av skjoldbruskcellen er anerkjent som noen andre med alle konsekvensene.
Det ble oppdaget at et slikt brudd kunne legges i en manns genotype fra fødselen. På samme måte er det en predisponering til den lave aktiviteten til T-suppressors, som bør redusere den aggressive reaksjonen av immunitet.
Antistoffer produsert av i lymfocytter med autoimmun skjoldbrusk, «klamre» Tyrocytproteiner - Thyroperoxidase, mikrosomalfraksjon, samt protein thyreoglobulin.
Disse antistoffene bestemmes i blod når diagnosen. Tombocytter som døde eller skadet som følge av en autoimmun-prosess, er ikke lenger i stand til å produsere hormoner. Deres nivå i blod reduseres gradvis. Hypothyroidisme er dannet, symptomene som vi allerede vet.
De viktigste manifestasjoner av sykdommen
Det er nødvendig å si at pasienter med autoimmun skjoldbrusk med den bevarte kjertelfunksjonen (euthyroidisme) er praktisk talt ingenting som klager. I verste fall er det minimal ubehag i nakken foran, dårlig toleranse av en høy krage, misliker for cervical skjerf og kort. Det er ganske en annen ting hvis det er hypothyroidisme.
Utseendet til pasienten med alvorlig hypothyroidisme er så karakteristisk at en erfaren lege kan gjenkjenne den ved første øyekast, fra de første minuttene av pasientens utseende på kontoret.
En slik pasient som langsomt beveger seg. Ansiktet hans er blek, med en gulaktig tinge, gjennomtenkte, svarte funksjoner, øyelokk. På kinnbenet og på nesespissen er det rødlige flekker av en smertefull rødme som ser veldig typisk ut mot bakgrunnen til et blekt ansikt.
I en pasient, sjeldne skjøre hår, som på hodet kan falle ut av foci, danner skallet seksjoner. Håret faller ikke bare på hodet, men også andre steder - i armhulene og i pubic-området. Noen ganger er det et symptom på hertoga - hårtap av utendørs tredje øyenbryn.
Når pasienten snakker, endrer ansiktet sitt lite, ansiktsuttrykket. Sier pasienten sakte, med vanskeligheter med å plukke opp ord, tilbakekalle navnet på fenomener og objekter i lang tid. Patient tale ulastelig, «Kashi i munnen hennes scoret». Et slikt brudd på taleartikulasjon skyldes uttalt ødem på språket. Språket er stort, tykt, med spor av tenner på sideflatene. På grunn av ødemet i nesemembranene, puster pasienten sin munn. Ofte er det korthet.
Hovedklager
Hvis du spør hva han klager, vil pasienten svare på at det er bekymret for utprøvet tretthet, dårlig ytelse, jeg vil sove hele dagen. I tillegg vil han bemerket at minnet har gått ned og stemmen har endret seg (han har blitt husky).
Ofte klager pasientene om mangelen på en uavhengig stol, må stadig drikke avføringsmidlene, for å gjøre enemas.
I tillegg klager kvinner om nedskrivningen av menstruasjonssyklusen. Månedlig kommer med en forsinkelse på flere dager, og til og med uker. Kjennskap knappe. Noen ganger er det livmorblødning.
Menstruasjonssyklusforstyrrelser kan ta en kritisk karakter rett opp til amenoré, det vil si den komplette opphør av menstruasjon. Som et resultat utvikler infertilitet.
Noen pasienter virker tildelinger fra brystvorten i brystkjertlene, mastopati. Menn klager på en reduksjon i seksuell tiltrekning og impotens. Alle pasienter, som regel, plager tørr munn om morgenen uten alvorlig tørst. Hvis et barn er syk, er han merkbart knusende bakre jevnaldrende og i vekst, og i mental utvikling.
Huden på pasienten er tørr, med redusert elastisitet, blek, med en gulaktig tinge, danner noen ganger uhøflig folder. På berøringshuden grov, kald. På albuene og på sålene kan det være tørre plaques (xerose) og sprekker. Bleke slimhinner, glitter redusert dem («Kjedelige øyne»).
Skjoldbruskkjertelen er økt (goiter), og ofte til betydelige størrelser når nakkekonturen endres. Med en lang flyt av autoimmun skjoldbruskbetennelse med høy aggressivitet, hypoplasia av kjertelen, uttrykt i en kraftig reduksjon i volumet. I alle fall er jern tett til berøring, konturen til den kan være ujevn, feil, og til og med definere noder.
De cervical lymfeknuter øker sjeldent, deres dimensjoner er sjelden signifikante, når de føler seg smertefri. Derfor oppdager de vanligvis ikke dem.
For pasienter med hypothyroidisme er en sjelden puls karakterisert, 60 slag per minutt og sjeldnere. Blodtrykk senket.
Ved avgjørelse i blod, tyroksin og triiodothyronin nivåer, viser de seg å bli redusert, og det thyrotrope hormonet er forhøyet. Antistoffnivåer overskrider normalen.
Alle symptomene på hypothyroidismen presenteres ovenfor er karakteristiske for en rettferdig reduksjon i blodhormonnivåer. Et slikt lyst bilde forekommer sjeldent. I de fleste tilfeller har pasienten noen sett med minimal tegn som ikke er spesifikke og langt fra alltid anerkjent av leger som hypothyroidisme. Og faktisk er symptomene ikke-spesifikke: økt tretthet, reduksjon av minne, døsighet, lene seg til den samme tendensen til å øke kroppsvekten. Samtidig er tyroksin- og triiodotyroninnivåer normale, men thyrotrope hormonet er forhøyet. En slik tilstand kalles subklinisk hypothyroidisme. I dette tilfellet, begrepet «Subklined» midler «Flously manifestert utover».
Diagnose av autoimmun skjoldbruskbetennelse
Basert på det kliniske bildet og dataene for laboratorieforskning. Tilgjengelighet blant andre familiemedlemmer av autoimmune sykdommer bekrefter muligheten for autoimmun skjoldbruskkast. Med en laboratorieundersøkelse, tilstedeværelsen av antistoffer mot forskjellige komponenter (tyroglobulin, peroksidase, andre kolloidalt antigen, skjoldbrusk, skjoldbrusk, antistoffer mot skjoldbruskhormoner, etc.) Skjoldbruskkjertel.
Laboratorie diagnostikk av autoimmun skjoldbruskbetennelse inkluderer også, i tillegg til definisjonen av generell og fri T3 og T4, som bestemmer nivået av TSH i blodserum, når det ikke er kliniske symptomer og tegn. Øker nivået av TSH-innholdet.T4 indikerer subklinisk hypotiose, tilstedeværelsen av kliniske tegn på økt nivå av TSH med redusert konsentrasjon av.T4 - Klinisk hypothyroidisme.. Hvis veiledningen til antistoffer mot tyroglobulinet i serum er 1: 100 og høyere, og titeren av antistoffer til skjoldbruskkjertelperoksidase er over 1:32, så ingen tvil om at den undersøkte har autoimmun skjoldbrusk til. I dette tilfellet er det ikke behov for biopsi av skjoldbruskkjertelen. For å klargjøre den tvilsomme titer av antistoffer i blodet, vises tynnspillbiopsien i skjoldbruskkjertelen, noe som hjelper riktig diagnose
Som regel korrelerer titeren av serumantistoffer i blodet med aktiviteten til en autoimmun respons. Hvis det er kliniske data om muligheten for ondartet gjenfødelse av skjoldbruskkjertelen (utviklingen av nodal utdanning), er det nødvendig med en tynn spillbiopsi av et mistenkelig område, til tross for tilstedeværelsen av høy antistofftittel. Tilstedeværelsen av thyrotoksisosefenomener i pasienten utelukker også ikke muligheten for ondartet gjenfødelse av skjoldbruskkjertelen. Autoimmun-skjoldbruskbetennelse har oftere en godstrekstrøm. Limfomer av skjoldbruskkjertelen er ekstremt sjelden funnet. Sonografi eller ultralydstudie (ultralyd) av skjoldbruskkjertelen lar deg bestemme økningen eller redusere størrelsen (volum av kjertelen i ml) og for autoimmun skjoldbruskbetennelse, en diffus reduksjon av sin ekkogenitet karakteriseres av.
Behandling av autoimmun skjoldbruskbetennelse
Behandlingen av autoimmun skjoldbruskbetennelse kan være narkotika og operativ. Hovedmetoden for medikamentbehandling er bruken av skjoldbruskkjertel medikamenter (skjoldbruskkjertel, triiodothyroninhydroklorid, tyroksin). Skjoldbrusk legemidler Ikke bare eliminere symptomene på hypothyroidisme og redusere dimensjonene til skjoldbruskkjertelen hos de fleste pasienter, men har også en bremsingseffekt på den autoimmune prosessen. Fjerning av økt thyrotropic stimulering, forhindrer disse legemidlene utviklingen hos pasienter med autoimmun skjoldbrusk til skjoldbrusktumorer. Derfor anbefales skjoldbruskkjertelen å foreskrive ikke bare pasienter med hypothyroidisme, men også med euticidstilstand. Dosen av skjoldbruskkjertelmedisiner velges individuelt under kontrollen av den generelle tilstanden til pasienten, kroppsvekt, pulsfrekvens, serumkolesterolnivå.
I fravær av avtagende kjertel mot bakgrunnen av tilstrekkelig erstatningsterapi er kortikosteroider foreskrevet. Behandlingsplan 3-4 måneder. Umiddelbart utover avtalen av kortikosteroider inni, injiseres og retrobulbarno.
Med mistenkt ondartet gjenfødelse av skjoldbruskkjertelen, så vel som i nærvær av kompresjonsfenomener (komprimering av spiserøret eller luftrøret) på grunn av den store størrelsen på kjertelen, vises driftsbehandling.
