Den kausative agenten kolera trenger inn i menneskekroppen gjennom mage-tarmkanalen. I tarmen fremhever det forårsakende agent en eksotoksin eller en aktiv substans som faktisk har en giftig effekt på kroppen.
Innhold
Inngangsportinfeksjon
Inngangsportene til infeksjon gjennom hvilken patogenet kommer inn i kroppen er fordøyelseskanalen. Imidlertid dør kolera vibrer ofte i magen på grunn av tilstedeværelsen av saltsyre (salt) syre der, som faktisk har en skadelig effekt. Sykdommen utvikler seg bare når beskyttelsesmekanismen ikke virker, og kolera vibrion overvinter gastrisk barriere. Å nå tynntarmen begynner Causative Agent Cholera å formere intensivt og tildele eksotoxin i et eksternt miljø. Mange sykdom manifestasjoner oppstår under virkningen av eksotoxin. I eksperimenter på frivillige ble det funnet at bare de store dosene kolera vibrion forårsaket sykdommen hos individer, og etter foreløpig nøytralisering av saltsyre i magen, kunne sykdommen bli forårsaket etter innføringen av 106 vibrioner (t. E. 100.000 ganger mindre dose).
Drift av kolera vibrin på tarmene
Fremveksten av kolera syndrom er knyttet til tilstedeværelsen av to stoffer i Vibrio:
- Protein Enterotoxin - Cholenogen (Exotoxin)
- Neuraminidase
Kolerogen binder seg til en spesifikk reseptor av enterocytter - celler i tynntarmen - gangliosid. Neuraminidase, splitting av syrester, danner en spesifikk reseptor fra gangliosid, og derved forsterker virkningen av kolerogen.
Det kolerogen-spesifikke reseptorkomplekset aktiverer prosessen med utdanning av prostaglandiner. Det er disse stoffene som reguleres av ionpumpens sekresjon av vann og elektrolytter fra cellen i tarmlumen. Som et resultat av aktiveringen av denne mekanismen begynner slimhinnen i tynntarmen å utskille en stor mengde væske i tarmlumen, som fysisk ikke har tid til å suge den tykke tarmen. Begynner kraftig diaré med væske.
Grove morfologiske endringer i cellene til pasienter med kolera identifiserer. Det var ikke mulig å oppdage kolera toksin ingen i lymfen, eller i blodet av fartøyene fra tynntarmen. I denne forbindelse er det ingen data som toksin i mennesker forbauser andre organer, bortsett fra tynntarmen.
Væsken utskilt av en tynntarm er preget av et lite proteininnhold, inneholder følgende elektrolytter:
- natrium
- Kalium
- bikarbonat
- Klorida
Mekanismer for lesjon av andre oraganisme
Tap av væske når 1 l innen en time. Som et resultat er det en nedgang i volumet av plasma med en reduksjon i antall sirkulerende blod og konsentrasjonen. Det er en bevegelse av væske fra det intercellulære rommet til et intravaskulært rom, som ikke kan kompensere for væskenes fortsatte tap. I denne forbindelse, hemodynamiske lidelser, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, som fører til dehydreringsjokk (støt fra dehydrering) og akutt nyresvikt.
Acidose, som utvikler seg ved et sjokk (skift av mediet i den sure siden) forsterkes av alkalismangel. Konsentrasjonen av bikarbonat i avføring er dobbelt så høy som innholdet i blodplasma. Det er et progressivt tap av kalium, hvor konsentrasjonen i avføring er 3-5 ganger høyere i forhold til et slikt blodplasma.
Hvis du legger inn en tilstrekkelig mengde væske intravenøst, så forsvinner alle brudd raskt. Feil behandling eller fravær fører til utvikling av akutt nyresvikt og hypokalemi (reduksjon i blodkaliumkonsentrasjon). Sistnevnte kan i sin tur forårsake en intestinal aton, hypotensjon, arytmi, endringer i myokardiet. Oppsigelsen av nyrene til nyrene fører til azotemi - akkumulerer i blodet av nitrogenholdige stoffer. Forstyrrelse av blodsirkulasjon i hjerneskip, acidose og uremi (urin i blodet) bestemmer uorden for funksjonene til sentralnervesystemet og den pasientens bevissthet (døsighet, SOPOR, COMA).
