I hvilke tilfeller utvikler disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom? Hvordan manifesterer denne staten? Svar på disse spørsmålene er angitt i denne artikkelen.
Innhold
Disseminert intravaskulær koagulasjon (DVS syndrom, trombohemorrhagic syndrom, koagulopati forbruk) - livstruende brudd på blodkoagulasjon på grunn av massiv frigivelse fra vev av tromboplastiske stoffer.
Ofte er DVS-syndromet funnet på:
- obstetrisk patologi;
- metastaser av ondartede neoplasmer;
- alvorlige skader;
- Bakteriell sepsis.
I DVS-syndromet er blodkoaguleringen skarpt akselerert og trombose og emboli av små fartøy oppstår (t.E. Blodfartøy blokkerer plugger oppført i dem).
Etter den første trombotiske fasen av DVS-syndromet, utvikler sekundær fibrinolyse,.E. Oppløsningen av proteinet som danner grunnlaget for trombusen.
Hvor manifestert av FCS-syndromet
Manifestasjoner av spredt intravaskulær koagulasjon avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen og dens fase.
De fleste pasientene har:
- rikelig hemorragisk utslett (t.E. utslett, på grunn av frigjøringen av røde blodlegemer utover fartøyene på huden);
- Blodfjernelse av slimete, driftssår, stående plasser katetre.
Mindre ofte begynner DVS-syndromet med en blå farge på lemmer, trombose og nekrose i soner, hvor blodstrømmen i spasme og trombering av små fartøy lider mest (fingre, kjønnsorganer, nesespiss).
Kronisk DVS-syndrom (spesielt forbundet med maligne neoplasmer) kan være begrenset til endringer i laboratorieindikatorer.
Tendensen til å bløde i størst mulig grad korrelerer med en nedgang i nivået av fibrinogen - proteinet syntetisert i leveren og deltakelse i dannelsen av en trombus.
Overdreven aktivering av koagulasjonssystemet er ledsaget av avsetningen av et uoppløselig protein som danner rammen av graven i små fartøy, som kan føre til ødeleggelse av røde blodlegemer.
Micrangiopatisk hemolytisk anemi (deponering av det uoppløselige proteinet som genereres av grunnlaget for blodduken) på arteriolens vegger, observeres om hver fjerde pasient med spredt intravaskulær koagulasjon. Sant, graden av ødeleggelse av erytrocytter, ledsaget av yoglobin-produksjonen, i slike pasienter er ikke så høy som, sier hos pasienter med hemolytisk uremisk syndrom.
