Hepatisk encefalopati utvikler seg sakte, de eneste manifestasjonene i flere dager eller uker kan være forvirring, døsighet og tremor. Årsakene til disse symptomene kan være mange sykdommer. Hvordan gjenkjenne sykdommen? Finne ut mer!
Innhold
Hva er hepatisk encefalopati
Staten preget av begrepet «Hepatisk encefalopati» (PE), inkluderer et spekter av nevropsykiatriske lidelser, som utvikler seg med leversvikt og / eller cirrhose.
Hva er årsakene til hepatisk encefalopati
De viktigste årsakene til utviklingen av hepatisk encefalopati er leversykdommer: akutt hepatisk insuffisiens (opon) og levercirrhose. Hepatisk encefalopati forårsaket av OPN, er preget av høy dødelighet: Omtrent 80% av pasientene dør uten leveroverføringer. Imidlertid er de som har gjenopprettet prognosen gunstig (det er ingen tegn på kronisk leversykdom og hepatisk encefalopati). Med cirrhose er leverencefalopati den mest alvorlige og ugunstige komplikasjonen. I fravær av kliniske tegn på hepatisk encefalopati i 30-80% av pasientene med cirrhose, viser ytterligere psykometrisk undersøkelse nevropsykiatriske lidelser. Denne tilstanden er angitt som latent (skjult) hepatisk encefalopati (LPE).
Hepatisk insuffisiens fører til utvikling av ubalanse i nivået av aminosyrer og en økning i blodinnholdet i nevrotoksiner (giftige stoffer som påvirker hovedsakelig nervøse celler). Dette forårsaker hevelse og funksjonell nedsatt astrohlo: Permeabiliteten til den beskyttende barrieren øker mellom total blodstrøm og hjernens blodstrøm, prosessene for å overføre nervepulser og tilveiebringe nerveceller av energi, som er klinisk manifestert av symptomer på encefalopati.
Rollen som ammoniakk i utviklingen av sykdommen
Ammoniak er grunnleggende blant nevrotoksiner. I en sunn kropp opprettholdes en balanse mellom formasjonen og bortskaffelsen. De viktigste kildene til ammoniakkformasjon er: et tykt tarm (protein- og ureapbehandling av bakteriell mikroflora), muskler (proporsjonal med fysisk belastning), nyre, en liten tarm (forfall av aminosyren av glutamin - den viktigste energikilden til intestinal slimhinne celler), leveren (protein cleavage). For avhending av ammoniakk i kroppen er det to mekanismer: syntesen av urea i leveren, dannelsen av glutamin både i leveren og i musklene, hjernen. Ammoniak penetrerer hjernen der den nevrotoksiske effekten er forårsaket: Syntesen av hovedkilden til celleenergi - ATP er redusert, den normale balansen mellom aminosyrer og nevrotransmittere forstyrres.
Aminosyre ubalanse er preget av en økning i blodinnholdet i aromatiske aminosyrer. Dette forårsaker en signifikant strøm av aromatiske aminosyrer i hjernen og syntesen av den såkalte «Falsk» Neurotransmittere - betydelig mindre aktive stoffer enn fysiologisk norepinefrin og dopamin. Også, konsentrasjonen av bremse neurotransmitteren av gamma-aminolje syre (gamk) øker også. I tillegg til ammoniakk til den endogene neurotoxin-gruppen inkluderer også merkaptaner og fettsyrer. Disse stoffene er produkter av bakteriell behandling i kolon av svovelholdig aminosyrer og matfett. Normalt er de nøytralisert av leveren.
Symptomer på hepatisk encefalopati
Hepatisk encefalopati utvikler seg sakte, de eneste manifestasjonene i flere dager eller uker kan være forvirringen, døsighet og asterixis (clapping tremor). Alvorlighetsgraden av nevropsykiatriske symptomer på hepatisk encefalopati varierer fra lysstrinnene til den dype komaen. Symptomer på hepatisk encefalopati bestemmes av klinisk og dekker endringer i bevissthet, intelligens, oppførsel og muskelforstyrrelser. Hovedkriteriet for å bestemme hepatisk encefalopathy-scenen er bevissthetstilstanden.
- I den første fasen av hepatisk encefalopati er søvnrytmen forstyrret: døsighetsdag og søvnløshet vises om natten.
- I den andre fasen øker døsigheten og kan gå til sløvhet.
- I tredje fase forbinder det ovennevnte symptomet desorienteringen i tid og rom og forvirring av bevissthet. Separate pasienter utvikler epileptiske anfall, spastisk paraplegi.
- Den fjerde fasen er koma selv - preget av mangel på bevissthet og reaksjon på smerteirritanter.
De dedikerte stadiene av encefalopati kan konsekvent bevege seg til en annen, mens de fleste symptomene som vises på tidligere stadier, blir bevart på følgende. I tillegg er latent (skjult) leverencefalopati (LPE), når kliniske symptomer på hepatisk encefalopati er fraværende, men med en ekstra studie er det funnet en rekke nevropsykiske lidelser, nemlig en reduksjon i hastigheten på kognitiv aktivitet og nøyaktigheten av fine motilitet. LPE anses som foregående stadium av alvorlig hepatisk encefalopati. Frekvensen av deteksjonen hos pasienter med leverenes kirrhose er 50-70%.
Hvilke diagnostiske metoder eksisterer for å identifisere hepatisk encefalopati
Definisjon av ammoniakknivå. Hos de fleste pasienter med hepatisk encefalopati (mer enn 90%), er nivået av ammoniakk i blodet økt betydelig. Samtidig bør normal konsentrasjon ikke være grunnlaget for å ekskludere diagnosen av hepatisk encefalopati. Psykometrisk testing. Det brukes til å identifisere LPE og å detaljere psykiske lidelser i hepatisk encefalopati i første og andre stadier. To testgrupper skiller seg ut: tester på hastigheten på kognitiv reaksjon (tallkommunikasjonstest) og tester for nøyaktigheten av fin motilitet (testlinje eller labyrint). For eksempel, når du utfører en kommunikasjonstest av tall, kobler pasienten linjen med tall fra 1 til 25, trykt med et ødelagt ark på et ark papir. Testestimatet er tiden brukt av pasienten på utførelsen, inkludert tiden som kreves for å rette feil. Sensitiviteten til psykometriske tester i å identifisere LPE er 70-80%. Elektroencefalografi. EEG følsomhet i å identifisere LPE LOW - ca 30%.Forårsaket av hjernepotensialer (VP). Det er mer følsomt enn EEG, metoden for å identifisere LPE. (følsomhet på ca 80%). Magnetisk resonans spektroskopi (MRC). En spesielt følsom metode for å identifisere LPE og evaluere alvorlighetsgraden av PE (følsomhet i å identifisere LPE nærmer seg 100%).
Er det en effektiv behandling for hepatisk encefalopati?
For tiden er tre hovedgrupper av hendelser inkludert i den komplekse behandlingen av hepatisk encefalopati: Kosthold, Drug Therapy, Lever Transplantation.
Kosthold. Hos pasienter med hepatisk encefalopati er kosttilskudd rettet på den ene side for å begrense opptak fra matprotein, som forfølger målet om å redusere ammoniakkdannelsen i tykktarmen, på den annen side - for å sikre opptak fra mat nok kalori (på minst 1500 kcal / dag), hva fører til en reduksjon i forfallsprosesser. Med alvorlig hepatisk encefalopati reduseres det daglige proteininntaket til 20-30 g. Etter å ha forbedret den kliniske tilstanden, øker proteininnholdet i dietten hver 3. dag med 10 g til daglig forbruk på 1 g per 1 kg kroppsvekt. Lang begrensning av protein i ernæring av pasienter med hepatisk encefalopati er nå ikke brukt, da det bidrar til ødeleggelsen av kroppens indre proteiner og fører til en økning i nitrogenholdige forbindelser.
All spesifikk medisineringsterapi, avhengig av orienteringen, kan deles inn i flere grupper. Det mest berømte og mye brukte stoffet for behandling av PE er en laktulose, som er et syntetisk disakkarid. Hovedmekanismen for sin handling er å redusere konsentrasjonen av ammoniakk i blodet ved å redusere kvitteringen fra tarmen. Den positive effekten av behandlingen med laktulose er vist i multisenterstudier. Det oppnås i 60-70% av pasientene med PE og avhenger av alvorlighetsgraden av levercirrhosis og graden av portal hypertensjon. Dosen av laktulose er valgt individuelt og varierer fra 30 til 120 ml per dag. Optimale doser er de som en myk konsistensstol er oppnådd 2-3 ganger om dagen. For å redusere dannelsen av toksiner, inkludert ammoniakk i tykktarmen, brukes også antibiotika. For tiden er Rifaximin, vancomycin, ciprofloxacin og metronidazol mest brukt i behandlingen av hepatisk encefalopati. En viktig ulempe i antibiotika er en begrensning av timingen av deres søknad, noe som gjør det umulig å bruke deres bruk i langsiktig forebygging av hepatisk encefalopati. Blant narkotika som ble brukt til å redusere bremseprosesser i sentralnervesystemet, var nootropiske midler (Flohomazenyl) mest vanlige. Ved behandling av hepatisk encefalopati kan forgrenede sidekjede aminosyrer også anvendes, og normalisere blodets aminosyresammensetning. Spesielt vidt de brukes til pasienter med levercirrhose. Sink kan brukes som et supplement til hovedterapien hos pasienter med hepatisk encefalopati.
Med alvorlig, progressiv hepatisk encefalopati, så vel som pasienter med hepatisk insuffisiens, er den eneste effektive måten å behandle levertransplantasjon.
Behandling av latent hepatisk encefalopati (LPE)
I en av de nyere studiene, profilen av sykdommenes innflytelse på den daglige aktiviteten til pasienter med sirrhose av leveren med LPE og uten det. Det har blitt fastslått at i gruppen av pasienter med LPE reduserer livskvaliteten på slike skalaer som sosial tilpasning, nivå av angst, mellommenneskelige kontakter, hvilehytme - arbeid. Pasienter med LPE, som regel beholder evnen til å jobbe, men disse endringene forårsaker behovet for deres korreksjon. Utviklingen av PE under akutte og kroniske leversykdommer er den mest alvorlige og prognostisk ugunstige komplikasjonen.
I 50-70% av pasientene med kirrhose av leveren når man utfører psykometrisk testing, oppdages LPE. Behandling omfatter å identifisere og eliminere faktorer forårsaket av sykdom, samt kosthold og spesifikk legemiddelbehandling. For behandling av PE og LPE anvendes flere grupper med narkotika med en annen virkningsmekanisme, blant hvilke laktulose ble oppnådd den største fordelingen. Som det har blitt bevist av studien utført i Tyskland, etter 8 ukers behandling med Laktulose (Duhalak-stoffet) hos 88% av pasientene med LPE, var det en klar forbedring i resultatene av psykometriske tester.
