Systemisk rød lupus - veldig tung og ikke så sjelden sykdom. Dens behandling er en arbeidsintensiv okkupasjon, pasientene har lang tid på sykehuset og får nok aggressiv terapi. Hva er rød lupus? Hvorfor oppstår det og gir å kurere? Denne artikkelen er ansvarlig for disse og andre spørsmål.
Innhold
Navnet skyldes at det opprinnelig var i 1872, ble en hudsykdom beskrevet, som ble kalt «Red Volcanka» – Rikelig lyse røde utslett korrigerte huden, spesielt i ansiktet, som minnet ulvbittene («lupus» Kanskje forresten ikke bare «rød», Men tuberkulose, med hud tuberkulose).
Deretter viste det seg det «Rød Volcanque» Sammen med huden, leddene, hjertet, nyrene, sentralnervesystemet og andre organer, og andre organer, i forbindelse med hvilket navnet dukket opp «Systemic Red Volchanka», eller SCB.
Når det gjelder årsakene til denne sykdommen, er det ingen enkelt grunn. I utviklingen av sykdommen tilhører hovedrollen overfor immunforsvaret. Normalt er immunresponser rettet mot ødeleggelse av fremmed for agenters kropp – bakterier, virus, så vel som egne celler – alderen, skadet eller mutert, det vil si endret seg under påvirkning av noen grunner til deres egenskaper. Noen celler i immunsystemet produserer proteiner som gjenkjenner og «Fange fiende», Andre dette «Relatert fiende» Surround I «spise».
Men i noen tilfeller begynner immunforsvaret å oppleve som «fiende» Egne vev i kroppen – Hud, slimhinner, lymfeknuter, fartøy, nyrer og t.D. Startmekanismen til denne feilen kan være faktorer som solstråling, kjøling, stress, skader, bakterie- og virusinfeksjoner, vaksinering, virkningen av visse kjemikalier og rusmidler.
Stor, selv om det fortsatt ikke er en fullstendig klarert rolle, er det et høyt nivå av kvinnelige kjønnshormoner, derfor er kvinner i barnealderen oftest syk, sykdommen blir ofte manifestert (dette betyr ikke at det er akkurat da det oppstår) Etter fødsel og abort.
Med hensyn til tilfeller forblir startmekanismen ukjent, men de ovennevnte brudd på immunsystemet, som når de oppstår, fortsetter å gi sin destruktive effekt.
Spørsmål # 2. Ligge sd arv? Gjør de vondt?
SLE er ikke en arvelig sykdom, men genetiske faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen. Det er nok å si at 5% av pasientene med SLE har slektninger, også lider av denne sykdommen, og engangs tvillinger faller i 24% av tilfellene. Samtidig er ansvarlig for forutsetningen for denne sykdommen ikke et spesifikt gen, men mange forskjellige gener, derfor er sannsynligheten for arv liten.
Sykdommen kan utvikle seg i barndommen, men det skjer ganske sjeldent, oftest, som vi allerede har nevnt, er unge kvinner syke.
Spørsmål nummer 3. Hvorfor trenger du å ta så mange komplekse analyser og er det nødvendig å lage nyrebiopsi?
Hver sykdom har sine egne karakteristiske trekk, det er «ansikt», kalt leger «Klinisk bilde». Når SLE for slike tegnsett – Disse er typiske hudendringer, leddsmerter, langsiktig temperaturøkning, økende lymfeknuter, nyreskader, sentralnervesystem, blodendring og t.D. Disse symptomene kan forekomme i forskjellige kombinasjoner. Men det er velkjent at lignende symptomer kan observeres i noen andre sykdommer – onkologisk, hematologisk, smittsom. Dette er – såkalte «Masker» Sykdommer.
For å trygt å bestemme diagnosen SLE og eliminere andre grunner, må en laboratorieundersøkelse utføres. Kombinasjonen av karakteristiske symptomer med positive data av laboratorietester gjør at du kan diagnostisere med en nøyaktighet på 99%. Undersøk blod for nærvær av autoantibheus, det vil si spesifikke proteiner som danner komplekser med sine egne vev i kroppen og ødelegger disse stoffene.
Antistoffer mot DNA og anti-kenetarisk faktor (ANF) har den største diagnostiske verdien. I tillegg er en viktig laboratoriefunksjon den såkalte «Le-fenomen», bestemt av den spesifikke liming av blodceller. Navnet kommer fra det latinske navnet på sykdommen «Lurus erythematosus». I tillegg til disse spesielle laboratorieundersøkelsene, utføres et sett med pasienter med SLE «vanlig» blodprøver og urin. Dette er nødvendig for å korrekt vurdere situasjonen på ulike behandlingsstadier.
Når det gjelder biopsien av nyrene, er det nødvendig ikke så mye for diagnosen (selv om i noen tilfeller er diagnosen SD hevet i henhold til biopsien av nyrene), hvor mye å bestemme behandlingens taktikk. Faktum er at mer enn 80% av pasientene med SPV har et nyreslag. Alvorlighetsgraden av denne lesjonen er veldig forskjellig, men å vite hvor mye nyresvevet er skadet, bare ved å vurdere dette stoffet under mikroskopet, det vil si – Etter å ha utført biopsi.
I mellomtiden er det en lupus nepritis (nyreskade) er en av de mest alvorlige manifestasjonene i SD og krever den mest aggressive behandlingen. Derfor bidrar nyrens biopsi å bestemme dosene med narkotika, modusen for deres introduksjon og varigheten av hovedretten av behandlingen.
Spørsmål nummer 4. Er det umulig å gjøre uten hormoner og kjemoterapi? Og hvorfor medisiner må ta så lang tid?
I tilfeller der det ikke kommer til hudform, men om den systemiske røde lollen, når det er skade på nyrene, sentralnervesystemet, hjertet, lungene – gjør uten immunosuppressive, det vil si de overveldende immunresponsene, terapien, det er umulig. SLE refererer til utslipp av sykdommer der behandlingen må utføres.
Opp til midten av det tjuende århundre, før introduksjonen i den kliniske praksisen av kortikosteroider (hormoner, hvorav en er prednison), refererer SLE til kategorien sykdommer med en håpløs prognose. Prednisolon undertrykker immunresponser og derved reduserer sykdomsaktiviteten til et minimum. Søknaden tillot å redde livene til mange tusen pasienter med SLE.
Prednisolonbehandling starter umiddelbart etter at diagnosen er etablert og gjennomført veldig lenge. Og dosen av stoffet må være høyt. Hvis dosen eller varigheten av behandlingen er utilstrekkelig, vil enten forbedringen ikke komme i det hele tatt, eller etter forbedringsperioden (dette kalles remisjonen) vil utvikle en forverring.
Men en prednison er ikke nok. For vellykket behandling krever bruk av narkotika kalt cytostatika. Bokstavelig talt er dette navnet oversatt som «stopper celler». Med hensyn til SKV handler det om virkningen på immunsystemets celler. Cyticostatika begynte å bli brukt siden 70-tallet i XX-tallet, som følge av at overlevelsen av pasienter med SD økte til 90%.
I tillegg tillater bruken av cytostatika å redusere dosen av prednisolon, noe som betyr bivirkningene. Hva slags cytostatisk og i hvilken form å utnevne – Specialist Doctor er løst på grunnlag av en omfattende undersøkelse, inkludert biopsi Data nyre.
Spørsmål nummer 5. Hva å gjøre for å ikke legge i vekt, ta prednison? Er det mulig å fullstendig avbryte dette stoffet over tid?
Prednisolon – Dette er et hormon som ligner på naturlig kortisol. Cortisol er produsert av binyrene og har et bredt spekter av handling. Den deltar i reguleringen av vannsalt, karbohydrat, protein og fettmetabolisme, sikrer vedlikehold av blodtrykk, har antiinflammatorisk, antioallergisk og immunosuppressivt (dvs. undertrykkende immunresponser).
I brønnene, så vel som en rekke andre sykdommer, så som bronkial astma, reumatoid artritt, kronisk glomerulonephritis, terapeutisk effekt oppnås på grunn av immunosuppressiv, antiinflammatorisk og anti-allergisk effekt av prednisolon.
Virkning på metabolisme, samt irriterende effekt på mageslimhinnen, er bivirkninger. Det er helt umulig å unngå dem, fordi de terapeutiske dosene av prednisolon betydelig overskrider det naturlige nivået av kortisol i kroppen, men når overholdelse av de nødvendige forholdsregler kan reduseres med bivirkninger til et minimum.
Først av alt, må pasienten som mottar prednison periodisk passere undersøkelsen av magen – Gastroskopi. For å beskytte slimhinnen, er omsluttende legemidler foreskrevet, for eksempel en almagel, så vel som narkotika som reduserer surheten av magejuice (ranitidin, famotidin etc.).
For å forebygge forstyrrelser i vann- og saltmetabolismen, spesielt pasienter med nyreskade, er det nødvendig å tro på innsatsen. Ellers vil prednisolon forsinke natriumet i kroppen (og koksaltet, som vi må huske fra skolens løpet av kjemi, – Dette er et natriumklorid), og etter det og vann. På grunn av dette, spesielt ved de første behandlingsstadiene, når den antiinflammatoriske og immunosuppressive effekten ennå ikke er kommet, kan hevelse forekomme og blodtrykket øker.
Et avskaffende kosthold innebærer en fullstendig utelukkelse av matkracking i matlagingsprosessen, noe som betyr at det er nødvendig å forlate kjøtt, fisk og grønnsak hermetisert mat, sauser, marinader, pickles, røykere, mineralvann, samt pølser og ost. Mat kokte hus vil ikke solisfts i det hele tatt.
For å forhindre fedme og utvikling av diabetes mellitus, er det nødvendig å eliminere lett slitesterk karbohydrater (sukker, godteri, sjokolade, kaker, pasta) og animalsk fett (smør, fet kjøtt).
Spørsmålet oppstår umiddelbart – Og hva er da det? Frukt, grønnsaker, hytteost og meieriprodukter, frokostblandinger, fettfattig kjøtt, havfisk. Forresten, deres forbruk vil beskytte muskuloskeletalsystemet fra effekten av prednisolon på utveksling av kalium og kalsium.
Som for avskaffelsen av prednison, så søk ikke på dette. Faktum er at SLE er ikke så mye en sykdom som livslang tilstand. Dette refererer til tilstanden til immunsystemet, som å være i begynnelsen av sykdommen, er innstilt mot sitt eget kroppsvev, beholder dette humøret i mange år og årtier, selv om all denne tiden er bevart klinisk og laboratorieforbindelse.
Derfor, etter hovedretten av behandlingen, er det nødvendig å kontinuerlig utføre den såkalte den såkalte «Støtte terapi», Ellers øker sannsynligheten for forverring mange ganger. Støttebehandling inkluderer prednison i små doser (0,5-2 tabletter per dag) og i noen tilfeller cytostatika, også i små doser.
Støttebehandling har minimal bivirkninger, men selvfølgelig bør det gjennomføres under tilsyn av spesialister. Således bør pasienter med SLE bli observert ved reumatologen eller nephrologist for livet. Uavhengig opphør av behandlingen er uakseptabelt.
Spørsmål nummer 6. Kan jeg fortsette å jobbe, lære? Hvorvidt funksjonshemming er obligatorisk på sp?
I løpet av perioden med sykdomsaktiviteten, når hovedforløpet holdes, okkuperer minst seks måneder, og oftest 10-12 måneder, er det nødvendig for et lengre opphold på sykehus, gjentatt sykehusinnleggelse. Modern immunosuppressiv terapi krever streng medisinsk kontroll.
I tillegg undertrykker immunsuppresjon ikke bare patologiske immunreaksjoner, men også normal immunitet, derfor er pasienter som mottar prednison og cytostatika i terapeutiske doser, utsatt for andre virale og bakterielle infeksjoner. Og dette betyr at for forebygging av komplikasjoner, er det nødvendig å minimere turen i transport, bor i steder med klynge av mennesker.
Derfor, på tidspunktet for hovedforløpet, må arbeid og skole avbrytes – minst i et år. Vanligvis utstedes II-gruppen av funksjonshemming. Deretter, når sykdommenes forlatelse og overgangen til å støtte behandling, er evnen til å bli gjenopprettet (selvfølgelig alvorlig fysisk arbeid og yrker knyttet til faglige farer utelukket).
Spørsmål nummer 7. Er det mulig å føde pasienter med SLE?
Graviditet og fødsel på SLE øker risikoen for forverring av sykdommen. Noen former for denne sykdommen selv fører til abort og ikke-dischanging graviditet. I tillegg kan mottak av noen cytostatika føre til utvikling av medfødt patologi av fosteret. Derfor er graviditeten for pasienter med SLE uønskede.
Imidlertid, i tilfeller av langsiktig resistent remisjon, mot bakgrunnen for å motta små doser prednisolon og narkotika, forebygging av relatert abort, under den permanente overvåking av spesialister, er graviditeten mulig. Spesielt har vi observert flere pasienter i mange år, og gir trygt å føde friske barn og gjenværende i remisjon.
Som konklusjon vil jeg understreke igjen at SLE refererer til kategorien sykdommer der rettidig riktig valgt behandling radikalt endrer skjebnen til pasientens skjebne og lar deg utvide et fullverdig liv i flere tiår. Selvfølgelig, under vanlig medisinsk tilsyn og underlagt streng overholdelse av alle anbefalinger.
