Patogenesen av ascit avhenger i stor grad av den spesifikke grunnen som forårsaker det. Hos pasienter som lider av alvorlig kirrotisk leaning av leveren, en økning i trykk i blodårene, som gir blodstrømmen til leveren.
Innhold
Moderne medisin har ikke fullstendig kunnskap om detaljene i utviklingen av ascites i hver spesifikk klinisk observasjon. Imidlertid kjenner vi mange faktorer som er ansvarlige for utseendet på en væske i bukhulen hos pasienter med alvorlig kirrotisk leverskade.
Portal hypertensjonssyndrom
I tilfelle levercirrhose, utvikles et karakteristisk symptomkompleks, karakterisert som portalhypertensjonssyndrom, på grunn av en betydelig økning i trykksystemet, og gir blodstrømmen fra de fleste organer som ligger i bukhulen til leveren. Dette skjer på grunn av det faktum at leveren «filter», beregnet for den urbefolkede biokjemiske transformasjonen av forskjellige kjemiske forbindelser som kommer inn i organet, ikke i stand til å hoppe gjennom selve mengden væske, transittet som ga en sunn lever under normale forhold.
Noe flytende blod «klemt ut» gjennom venøs veggen og penetrerer den første fasen av hans tvunget «Gjenbosetting» til de omkringliggende stoffene, og med utviklingen av visse ytterligere ugunstige faktorer, kan falle i bukhulen. Vanskeligheten av blodet av blodet i en portalvein fører til en klynge av vevfluidet i bukorganene, som følge av hvilken de er indusert, de lymfelige karene er betydelig ekspanderende. Økt trykk i bærervenen er ledsaget av et økt væskeutbytte i lymfekanalen. Men fortsatt i utviklingen av Ascites tilhører en avgjørende rolle ikke et brudd på passabiliteten i systemet til en portalven, men vanskelighetene med blodsagt på nivået av leverobber. Den mekaniske hindringen for post-sinusoidal utstrømning av blod på grunn av morfologiske forstyrrelser i organets struktur under cirrhosis, spiller den viktigste rollen i akkumuleringen av ascites, selv om det ikke er den eneste.
Alvorlig lesjon av leverceller
Hos pasienter med alvorlige lesjoner av leverceller utvikler protein-sensingsfunksjonen. Leveren blir ute av stand til å tilstrekkelig etterfylle det naturlige og patologiske tapet av den mest verdifulle brøkdelen av proteinspektret i menneskekroppen - albumin. De tilhører K «Lys» Molekylære strukturer, har en rekke funksjonelle ansvar, inkludert det tilstrekkelige nivået av onkotisk blodtrykk, noe som bidrar til beholdningen av dens flytende del i den vaskulære sengen. Med hypoalbuminemi søker væsken å forlate clearance av venøs fartøy i portalsystemet, noe som bidrar til utvikling av ascites.
Innholdet av natrium og vann i kroppen er regulert av nyrene under kontroll av det antidiuretiske hormonhypofysen. Den skadede leveren er ikke i stand til tilstrekkelig å nøytralisere blodet sirkulerende antidiuretisk hormon, som bidrar til vannforsinkelsen i vaskulær seng. Renalplasma- og glomerulære filtreringsindikatorer reduseres, idet reabsorpsjonen av natrium og utskillelse av kalium øker.
En økning i deres reabsorpsjon i nyrekanalene på grunn av virkningen av aldosteron har viktig i mekanismen for natrium og vannforsinkelse. Hyperldosteroneisme under leverens kirrhose oppstår på grunn av den økte sekresjonen av hormonet i binyrekortet mot bakgrunnen for forekomsten av en effektiv mengde sirkulerende blod og redusert inaktivering i hepatocytter hyperaldosteronisme oppstår, først og fremst som et svar på en Redusere den effektive mengden sirkulerende plasma, som er en aktivator for Rhenin-angiotensin-Aldosteron-systemet, som er ansvarlig for å gjenopprette det riktige nivået av volienia.
Insuffisiens av lymfesystemet
Den ledende rollen i dannelsen av ascites hos pasienter med leverens cirrhose, tilhører selvsagt det lymfesystemets mangel. Leveren er dannet opptil 70% av hele kroppen lymf, som transporteres til venøs system av en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen. På grunn av dekomprimeringen av det venøse leversystemet under cirrhosis, blir det umulig perfusjon av den nødvendige mengden portalblod gjennom organet.
Lasten på lymphotttock-systemet øker kraftig, som er tvunget til å refundere insuffisience av venøs utstrømning og tar maksimalt mulig (opp til en tifold økning i volum) mengden væske fra organet i form av «lever» lymfer. Men, å være under lang tid «Pressing», På grunn av uttalt lidelser i leveren hemolymphodynamikk, opphører det lymfesystemet, til slutt å takle inntektene. Lymfatiske kapillærer, små fartøy og trunkbukser ekspanderer, det er uorganisering av normal mikrolimfocyculation på nivået av lymfangions, som en konsekvens av ventilen insuffisiens øker stagnasjon av lymf, lymfatisk hypertensjon. Dynamisk lymfottockmangel utvikler seg, noe som fører til en væske som synker fra overflaten av leveren i bukhulen. Dette fører til en situasjon som klinikere ringer «Lekeelever», Når vannkassen av lymfene gjennom en serøs kapsel av leveren (Glissonov kapsel) fører til utseendet på ascites. For en stund kan denne væsken tilstrekkelig absorbere parietal peritoneum, men disse kompenserende evner kan ikke være uendelig.
Faktum er at for å bevege væsken fra bukhulen og returnere den til den vaskulære kanalen tilsvarer det samme systemet av lymfooottock, som ved tidspunktet for utviklingen av ascit er i det minste i delstatenes betalings- og tilleggsavgift i form av en økning i mengden væske som må flyttes fra bukhulen, fører til sin fulle insolvens.
Deltakelsen av lymfesystemet i Genesis of Breeding Hemodynamics hos pasienter med cirrhose er så signifikant, noe som førte til dannelsen av begrepet portal lymfatisk hypertensjon. Utvilsomt er det andre mekanismer for utviklingen av ascitisk syndrom, som vi ennå ikke vet eller ikke kan vurdere graden av deres betydning på grunn av utilstrekkelig bevissthet.
