Prosedyren for diagnosen av amyloidose er svært komplisert, siden det ikke er noen spesifikke laboratorieendringer. Det er spesielle prøver for definisjonen av amyloid i analyser. Behandlingen av amyloid avhenger av form av sykdommen.
Innhold
Metoder for diagnose av amyloidose
Diagnosen av primær amyloidose er kompleks og krever bruk av alle mulige metoder. Sekundær amyloidose av organene er relativt lettere, siden sykdommen er kjent for å føre til utvikling.
Spesifikke laboratorieendringer i amyloidose. For pasienter, tilstedeværelsen av et signifikant økt EEM (50-70 mm /H) og anemi (i noen tilfeller, er trombocytose notert - en reduksjon i blodplate nivåer, en økning i nivået av fibrinogen i blodet). Spesielle prøver brukes til amyloid (med congor, metylenblått, som normalt forandrer urinfarge, mens de er i pasienter de er festet av amyloid og fjernes med urin i minimumsmengder), og de elektroforetiske studiene av urinproteiner.
Med amyloidosen i hjertet på EKG, blir lavspenningen av tennene registrert. Når du utfører en ultralydsundersøkelse av hjertet (ECCH), er det en kombinasjon av økt ekkogenitet (permeabilitet) av myokardium og tykkere veggene i atria, som i 60-90% av tilfellene indikerer amyloidose.
I det proteinuriske stadiet av amyloidose av nyrene, blir en mindre mengde protein åpenbart i urinen og det periodiske utseendet av røde blodlegemer, som noen ganger oppdages bare i studien av urinfunnskapen i henhold til Kakov-Addis-metoden. I tillegg bestemmes enkelt sylindere (hyalin, kornete, voks) og leukocytter i urinen. I noen tilfeller blir nyreblodstrømmen og filtrering litt redusert.
I nephlastic-scenen vokser mengden av albumin (lav molekylvekt av blodplasmaprotein), globuliner domineres blant urinproteiner, spesielt deres store partikler. Det er et høyt innhold av gammaglincoproteis og alfa lipoproteiner i urinen. En liten mengde røde blodlegemer, sylindere og ofte leukocytter detekteres i urinutfellingen.
Det er en reduksjon i blodproteinnivået med en forstyrrelse av forholdet deres (albuminoglobulinkoeffisienten minker til 1,0 og lavere), alfa-2 og gamma fraksjoner domineres blant globuliner. Det kan være et forhøyet blodkolesterol. Noen ganger finnes en moderat økning i kreatinin, urea og gjenværende nitrogen-urinsyreutvekslingsprodukter i blodet. Det kan være små endringer i øyetoven. Stor betydning i diagnosen tilhører biopsi nyrer. I tillegg bidrar resultatene av radiologiske og radio-urfolks forskningsmetoder å klargjøre diagnosen.
Med amyloidosen av leveren identifiserer laboratorieundersøkelsen karakteristiske proteinskift, spesielt alfa-2-globulinemi, immunforstyrrelser, ofte økt serumfosfataseaktivitet, andre funksjonelle prøver endret seg lite. Den mest diagnostiske betydningen av den lokale leverbiopsien.
Behandling av amyloidose
Behandling av primær amyloidose konjugat med store vanskeligheter. På suksess i behandlingen av sekundær amyloidose er det mulig å beregne bare hvis det ikke er grove endringer i organene, og også hvis du eliminerer årsaken. Behandling inkluderer en diett, mild regime, om mulig - en radikal eliminering av den underliggende sykdommen (osteomyelitt, svulst), formålet med patogenetisk og symptomatisk midler.
Patogenetisk terapi tilhører oppdraget av hingamin 0,25 g per dag, 5% toalett 5-10 ml intramuskulære kurs på 20-30 injeksjoner, kolchicin (effektive i arvelige former) 2 mg per dag, immunosuppressive midler under amyloidose på grunn av myelomsykdom og primær former for sykdommen.
Symptomatiske midler anvendes i henhold til indikasjoner (hypotensive, vanndrivende, desensibiliserende midler, jernpreparater, vitaminer i gruppe B, hjerteglykosider, transfusjon av fast blod og dets komponenter, hepatoprotecteks og t. D.). Når du utvikler kronisk nyresvikt, bør spørsmålet om hemodialyse og nyretransplantasjon være løst.
